Trombocitopeninis purpuras

Masažas hipertenzijos bibliografijai. Terminalo valstybės

Trombocitopeninis purpuras Hipertenzija Trombocitopeninė purpura yra hemoraginės diatezės rūšis, kuriai būdingas raudonųjų kraujo trombocitų trūkumas - trombocitai, dažnai atsirandantys dėl imuninių mechanizmų. Trombocitopeninės purpuros požymiai yra spontaniški, daugialypiai, polimorfiniai odos ir gleivinės kraujavimai, taip pat nosies, dantenų, gimdos ir kitų kraujavimų.

Jei įtariama trombocitopeninė purpura, vertinami anamneziniai ir klinikiniai duomenys, bendri kraujo kiekiai, koagulograma, ELISA, kraujo tepimo mikroskopija, kaulų čiulpų punkcija. Terapiniais tikslais pacientams masažas hipertenzijos bibliografijai kortikosteroidai, hemostatiniai vaistai, citostatinis gydymas, atliekama splenektomija.

Trombocitopeninis purpuras Trombocitopeninė purpura Verlhofo liga, gerybinė trombocitopenija masažas hipertenzijos bibliografijai hematologinė patologija, kuriai būdingas kiekybinis trombocitų trūkumas kraujyje, kartu su polinkiu į kraujavimą, hemoraginio sindromo atsiradimą. Trombocitopeninės purpuros pasireiškimo dažnumas yra pirmasis tarp kitų hemoraginių diatezių. Liga dažniausiai pasireiškia vaikystėje didžiausia pradžioje ir ikimokyklinio laikotarpio metu.

Paaugliams ir suaugusiems patologija randama kartus dažniau tarp moterų. Klasifikuojant trombocitopeninį purpurą atsižvelgiama į jo etiologines, patogenetines ir klinikines savybes. Yra keletas variantų - idiopatinė Verlgof ligaizo- trans- hetero- ir autoimuninė trombocitopeninė purpura, simptomų kompleksas Verlgof simptominė trombocitopenija.

Su ūminių, lėtinių ir masažas hipertenzijos bibliografijai formų srautu. Ūminė forma yra labiau būdinga vaikams, trunka iki 6 mėnesių, normalizuodama trombocitų kiekį kraujyje, neturi recidyvų. Lėtinė forma trunka ilgiau nei 6 mėnesius, dažniau pasireiškia suaugusiems pacientams; pasikartojantis - turi ciklinį trombocitopenijos epizodų pasikartojimą po normalizavus trombocitų lygį. Trombocitopeninis purpuras gali apsunkinti maliarijos, vidurių šiltinės, leishmaniozės, septinio endokardito eigą.

vazodilatatorių vaistai nuo hipertenzijos liaudies želė mėsa su hipertenzija galite

Kartais imunizacijos fone - aktyvi vakcinacija arba pasyvi γ-globulino skyrimas atsiranda trombocitopeninė masažas hipertenzijos bibliografijai.

Trombocitopeninę purpurą galima sukelti vartojant vaistus barbitūratus, estrogenus, arseną, gyvsidabrįilgalaikį rentgeno spindulių radioaktyviųjų izotopų poveikį, didelę chirurginę operaciją, traumą, pernelyg didelę insolaciją.

Yra šeimos ligos atvejų. Dauguma trombocitopeninio purpuros variantų yra imuninio pobūdžio ir yra susiję su anti-trombocitų antikūnų IgG gamyba. Imuninių kompleksų susidarymas ant trombocitų paviršiaus sukelia greitą kraujo trombocitų sunaikinimą, sumažindamas jų gyvenimo trukmę iki kelių valandų vietoj dienų normaliomis sąlygomis. Trombocitopeninės purpuros izoimuninė forma gali atsirasti dėl "svetimų" trombocitų patekimo į kraują po pakartotinių kraujo perpylimų ar trombocitų, taip pat motinos ir vaisiaus trombocitų antigeninio nesuderinamumo.

Heteroimuninė forma išsivysto, kai įvairių agentų virusų, vaistų pažeistų trombocitų antigeninę struktūrą. Autoimuninį trombocitopeninio purpuros variantą sukelia antikūnų atsiradimas prieš savo nepakeistus trombocitų antigenus ir paprastai yra derinamas su kitomis tos pačios genezės ligomis SLE, autoimuninė hemolizinė anemija.

Transimuninės trombocitopenijos atsiradimą naujagimiams sukelia antitromboziniai autoantikūnai, einantys per motinos placentą, kenčiantį nuo trombocitopeninės purpuros.

Gaivinimas: praeitis ir dabartis

Trombocitų trūkumas trombocitopeninėje purpuroje gali būti siejamas su funkciniais megakariocitų pažeidimais, pažeidžiant raudonųjų kraujo plokštelių vertinimo procesą.

Trombocitopeninėje purpuroje yra tromboplastino ir serotonino susidarymo pažeidimas, kontraktilumo sumažėjimas ir kapiliarinių sienelių pralaidumo padidėjimas. Tai susiję su kraujavimo laiko pailgėjimu, kraujo krešėjimo sutrikimu ir kraujo krešulio atsitraukimu. Hemoraginių paūmėjimų metu trombocitų skaičius sumažėja iki atskirų preparato ląstelių, o remisijos metu jis atkuriamas žemiau normos.

Kraujavimas į petechialinio dėmelio mėlynės tipą yra būdingas. Jie vystosi savaime dažnai naktį ir jų sunkumas neatitinka trauminio poveikio stiprumo. Hemoraginiai bėrimai yra polimorfiniai nuo nedidelių petechijų ir ekchimozės iki didelių sumušimų ir mėlynės ir polichrominiai nuo ryškiai violetinės-mėlynos iki šviesiai geltonos-žalios, priklausomai nuo išvaizdos laiko.

Dažniausiai kraujotakos atsiranda ant kamieno ir galūnių priekinio paviršiaus, retai veido ir kaklo. Kraujavimas taip pat nustatomas pagal tonzilių gleivinę, minkštą ir kietą gomurį, junginę ir tinklainę, ausies būgną, riebaliniame audinyje, parenchiminiuose organuose, serozinėse smegenų membranose.

Trombocitopeninis purpuras

Patognominis intensyvus kraujavimas - nosis ir guma, kraujavimas po dantų pašalinimo ir tonzilės. Hemoptysis, kraujo vėmimas ir viduriavimas, gali pasireikšti kraujas šlapime. Moterims dažniausiai vyrauja kraujavimas masažas hipertenzijos bibliografijai ir metroragijos forma, taip pat ovuliacinis kraujavimas į pilvo ertmę su negimdinio nėštumo simptomais.

Iškart prieš menstruacijas atsiranda odos kraujavimas, nosis ir kiti kraujavimai. Kūno temperatūra išlieka normalus, galimas tachikardija. Trombocitopeninė purpura turi vidutinį splenomegaliją.

Kai stiprus kraujavimas sukelia vidaus organų anemiją, raudonojo kaulų čiulpų ir megararocitų hiperplaziją. Narkotikų forma pasireiškia netrukus po vaisto vartojimo, trunka nuo 1 savaitės iki 3 mėnesių spontaniškai atsigavus.

Radiacinei trombocitopeninei purpurai būdinga sunki hemoraginė diatezė, kaulų čiulpų perėjimas prie hipo- ir aplastinės būklės. Trombocitopeninės purpuros metu nustatomi hemoraginės krizės, klinikinės ir klinikinės-hematologinės remisijos periodai.

Kraujavimas iš kraujavimo, ryškus kraujavimas ir laboratoriniai pokyčiai, klinikinio remisijos metu trombocitopenijos atveju kraujavimas nerodo. Visiškai remisijos metu kraujavimo ir laboratorinių pokyčių nėra. Ūminė po hemoraginė anemija stebima trombocitopeniniu purpuru, turinčiu didelį kraujo netekimą, masažas hipertenzijos bibliografijai lėtinę geležies trūkumo anemiją su ilgalaikėmis lėtinėmis formomis. Siaubingiausia komplikacija - hemoragija smegenyse staiga ir sparčiai vystosi, kartu su galvos svaigimu, galvos skausmu, vėmimu, traukuliais, neurologiniais sutrikimais.

Trombocitopeninės purpuros diagnozė Trombocitopeninės purpuros diagnozę nustato hematologas, atsižvelgdamas į istoriją, kurso charakteristikas ir laboratorinių tyrimų rezultatus klinikinė kraujo ir šlapimo analizė, koagulograma, ELISA, kraujo tepalų mikroskopija, kaulų čiulpų punkcija. Leukocitų skaičius paprastai būna normalus, anemija pasireiškia dideliu kraujo netekimu.

Hemoraginės krizės aukštyje nustatomi teigiami endotelio mėginiai žiupsnelis, žiedas, injekcijos. Kraujo tepinėlį lemia trombocitų dydžio padidėjimas ir sumažėjimas. Raudonųjų arba kaulų čiulpų preparatai rodo normalų arba padidėjusį megakariocitų skaičių, nesubrendusių formų buvimą, trombocitų jungimą keliose vietose. Purpuros autoimuninį pobūdį patvirtina anti-trombocitų antikūnų buvimas kraujyje. Trombocitopeninis purpuras skiriasi nuo aplastinių ar infiltracinių kaulų čiulpų procesų, ūminės leukemijos, trombocitopatijos, SLE, hemofilijos, hemoraginio kraujagyslių, hipo- ir disfibrinogenemijos, kraujavimas iš jauniklių gimdos.

Kraujavimas sustabdomas įvedus hemostatinius vaistus, vietiškai vartojant hemostatinę kempinę. Siekiant slopinti imunines reakcijas ir sumažinti kraujagyslių pralaidumą, kortikosteroidai skiriami mažesne doze; hiperimuniniai globulinai. Esant dideliam kraujo netekimui, yra įmanoma kraujo perpylimas plazmoje ir plaunami raudonieji kraujo kūneliai.

Trombocitopeninės purpuros trombocitų masės infuzija masažas hipertenzijos bibliografijai.

sveikata ir hipertenzija vaisiaus širdies ritmo sveikatos aspektai

Pacientams, sergantiems lėtine forma su sunkiu kraujavimu ir kraujavimu gyvybiniuose organuose, atliekama splenektomija. Galbūt imunosupresantų citostatikų paskyrimas.

fiziologinė hipertenzija 4 laipsnių hipertenzija

Trombocitopeninės purpuros gydymas, jei reikia, turi būti derinamas su pagrindinės ligos gydymu. Sudėtingumas pvz. Trombocitopeniniam purpurui reikia nuolat stebėti hematologą, neįtraukiami vaistai, turintys įtakos trombocitų acetilsalicilo, kofeino, barbituratųmaisto alergenų agregacijos savybėms, atsargiai skiepijant vaikus, insolacija yra ribota.

Skiriamos dvi P. Turinys Ūminis trombocitopeninis purpuras syn. Post-infectious arba haptenic, P. Etiologija ir patogenezė Trombocitopenija žr. Atsiranda dėl padidėjusio kraujo trombocitų sunaikinimo. Nepakankamai tiriamos priežastys, dėl kurių padidėjo trombocitų sunaikinimas žr. Pirminė svarba yra susijusi su antigeno-antikūnų kompleksų žr. Antigeno-antikūno reakcija masažas hipertenzijos bibliografijai pertekliumi, susidariusiais reaguojant į viruso įvedimą.

Imuninių kompleksų susiejimas su specifiniu trombocitų membranos lokusu Fc-receptorius sukuria prielaidas pastarosios mirčiai. Trombocitai, pakrauti su imuniniais kompleksais, fagocitizuojami blužnyje ir kepenyse, arba yra sunaikinami papildomai žr.

Tiesiogiai kraujyje. Tikėtina, kad trombocitai gali būti sunaikinti veikiant antikūnus, nukreiptus prieš viruso modifikuotus trombocitų autoantigenus.

Pašalinus virusą ir jo antigenus iš organizmo, antikūnų susidarymas sustabdomas, normalizuojamas trombocitų sunaikinimo lygis ir pradeda regeneruoti. Klinikinis vaizdas Jis pastebimas daugiausia ikimokyklinio ir pradinio amžiaus vaikų vaikams. Pradedama smarkiai. Klinikiniu ligos pasireiškimu 80—85 proc.

Atvejų prieš prasideda karščiavimas, dažnai susijęs su tokiomis virusinėmis infekcijomis kaip raudonukė žr. Apibūdinami t atvejai P.

Po vakcinacijos. Laikotarpis nuo infekcijos pradžios iki P. Pradžios skiriasi nuo 3 dienų iki 3 savaičių. Būdingas įvairių dydžių bėrimas, įskaitant petechines, kraujavimas.

Galimas kraujavimas iš skrandžio ir inkstų.

Per pirmąsias 2 savaites galimas smegenų kraujavimas. Atliekant radioizotopų tyrimą, truputį trunka truputį, o kartais iki kelių valandų.

Kompensacinis jų gamybos padidėjimas lydi megakariocitų skaičiaus padidėjimą kaulų čiulpuose ir gigantiškų kraujo trombocitų formų atsiradimą kraujyje. Diagnozė Diagnozė yra pagrįsta simptominių formų P. Ligos imuninis pobūdis patvirtina, kad trombocitų paviršiuje yra didesnis nei įprastas imunoglobulino G klasės antikūnų kiekis. Pasak Lasher ir Ayer J. Lusher, R. Iyergliukokortikoidų hormonai nesumažina ligos trukmės ir paprastai nekeičia trombocitų kiekio, tačiau jie sustabdo hemoraginį sindromą ir sumažina galvos smegenų kraujavimo tikimybę.

Trombocitų perpylimas dažniausiai yra neveiksmingas; didelių trombocitų kiekio perpylimas kartais lemia kraujavimo nutraukimą. Liga trunka keletą savaičių ar mėnesių; paprastai pasibaigia spontanišku atsigavimu per mėnesius. Mirtingumas apie. Citostatinė terapija šioje formoje P. Jei trombocitopenija išlieka ilgiau nei 6 mėnesius, galite galvoti apie lėtinę ligos formą žr. Kraujavimo prevencija ūminėje P.

Nevartokite vaistų, kurie pažeidžia trombocitų funkciją. Lėtinė trombocitopeninė purpura Lėtinė trombocitopeninė purpura syn. Autoimmune P. Pirmą kartą ši forma P. Verlgof P. Frankas A. Frank, pirmoji manė, kad kai P.

Sumažina trombocitų gamybą pagal blužnies sukeliamą veiksnį. Beveik pusę amžiaus ši hipotezė išliko populiari, bet nepatvirtinta. Alternatyvi versija priklausė Katznelsonui P. Katznelson, m. Šiuo pagrindu teigė, kad dėl padidėjusio trombocitų blužnies išsivysto trombocitopenija; Per pastaruosius du dešimtmečius tai patvirtino daugybė tyrimų.

Etiologija ir patogenezė Ligos priežastys nežinomos. Vėliau buvo įrodyta, kad antitrombocitinis faktorius yra G klasės imunoglobulinas žr. McMillan R. McMillan ir bendradarbiai įrodė, kad antitrombocitinis IgG, kuris in vitro yra sintezuotas P. Trombocitus, kurie nėra pakeisti antigeniniu būdu žr.

Tiek donorui, tiek autologiniams trombocitams yra mitogeninis aktyvumas ir Masažas hipertenzijos bibliografijai.

Pirmiau pateikti duomenys buvo pagrindas priskirti šią P. Ilgalaikio nuolatinio trombocitopenijos, kurioje imunolis, patogenezė. Anti-trombocitai antikūnaijungiantis prie trombocitų, ne tik pažeidžia pastarųjų funkciją, bet taip pat sukelia jų tolesnį naikinimą blužnyje ir kepenyse. Anti-trombocitų antikūnų specifiškumas autoimuninėje trombocitopenijoje nežinomas, masažas hipertenzijos bibliografijai įrodyta, kad skirtingiems pacientams jie yra pritvirtinti prie skirtingų trombocitų membranos lokų.

Padidėjęs trombocitų sunaikinimas patvirtinamas žymiai sumažinus izotopų paženklintų ląstelių gyvavimo laiką.